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Les troubles neuroendocriniens, vasculaires et métaboliques dans l'EM/SFC, le POTS et la COVID longue.

BUT DE L'ÉTUDE

L’étude vise à explorer les différences structurelles, neuro-vasculaires et biochimiques dans le cerveau des personnes atteintes d’EM/SFC, de COVID longue et de POTS afin d’élucider la pathologie sous-jacente et d’identifier des cibles potentielles pour des stratégies de traitement efficaces.

CHERCHEURS

  • Xiaoyun Wang, PhD
  • Elena Christopoulos
  • Natalie Thomas, PhD
  • David Fineberg, MBBS, FRACGP, DCH
  • Paul Gooley, PhD
  • Leigh Johnston, PhD
  • Rebecca Glarin, BApSc, PGDip(MRI)
  • Rob Williams
  • Bradford Moffat, PhD
  • Christopher Rowe, BMBS, FRACP, MD, FAANMS
  • Christopher Armstrong, PhD

MISES A JOUR ET PERSPECTIVES

  • Approbation éthique reçue.
  • Inclut la force de préhension de la main en tant que test d’effort dans l’IRM/MRS.
  • Le recrutement est en cours.
HYPOTHÈSE ET DESCRIPTION DE L'ÉTUDE

De nouvelles données suggèrent un lien potentiel entre l’EM/SFC et la COVID longue, caractérisée par une symptomatologie similaire. De plus, le syndrome de stress post-traumatique (SSPT) est souvent associé à l’EM/SFC et à la COVID longue, ce qui complique encore la prise en charge des symptômes et réduit la qualité de vie des patients.

La neuroinflammation a récemment attiré l’attention en tant que mécanisme potentiel sous-jacent à l’EM/SFC et à la COVID longue, avec des voies proposées impliquant une activation gliale soutenue et une neuroinflammation hypothalamique. Le dérèglement du glutamate dans le système nerveux central, éventuellement exacerbé par la neuroinflammation, peut contribuer au dysfonctionnement neuroendocrinien observé dans l’EM/SFC et la COVID longue. En outre, la réduction du flux sanguin cérébral pourrait être au cœur de ces trois affections.

Cette étude vise à étudier les différences structurelles, neuro-vasculaires et biochimiques entre les groupes afin d’approfondir notre compréhension de la pathologie de l’EM/SFC, de la COVID longue et du POTS et de développer des traitements efficaces. En examinant l’activité des astrocytes, les variations métaboliques, les réponses du flux sanguin cérébral à l’exercice et les marqueurs neuro-inflammatoires, nous cherchons à découvrir les mécanismes clés à l’origine des symptômes de l’EM/SFC et à identifier des cibles thérapeutiques potentielles.

OBJECTIFS

Cette image montre un examen TEP (tomographie par émission de positons) en cours dans un établissement médical. Le patient est allongé sur un lit étroit qui fait partie de l'appareil de TEP.

  1. Étudier l’activité des astrocytes et les schémas hypo-métaboliques du glucose pour élucider les mécanismes de neuroinflammation cérébrale dans l’EM/SFC et la COVID longue.
  2. Analyser les variations des métabolites, en particulier les niveaux de glutamate et de GABA, dans l’hypothalamus chez les patients atteints d’EM/SFC et de la COVID longue par rapport aux témoins.
  3. Explorer les corrélations avec la neuroinflammation du système nerveux central, les niveaux d’hormones sanguines et la manifestation des symptômes.
  4. Évaluer les changements dans le débit sanguin cérébral pendant l’exercice chez les patients atteints d’EM/SFC et de POTS, à la fois globalement et régionalement dans le cerveau. Étudier les effets synergiques potentiels chez les personnes souffrant à la fois d’EM/SFC et de POTS.
  5. Évaluer l’impact des altérations du débit sanguin cérébral sur la symptomatologie et la gravité du malaise post-exercice chez les personnes atteintes d’EM/SFC, de COVID longue et de POTS.