Aujourd’hui, nous sommes ravis de partager un entretien avec le Dr Jonas Bergquist et le Dr Alain Moreau. Au cours de cette discussion, les deux directeurs de l’OMF établissent des liens entre leurs recherches et partagent leurs principales idées sur l’EM/SFC.
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Entretien avec Jonas Bergquist, MD, PhD, et Alain Moreau, PhD : des gènes aux protéines en passant par la neuroinflammation
Le cœur du sujet
- Dans une interview, le Dr Jonas Bergquist et le Dr Alain Moreau, deux directeurs de l’OMF, parlent de leurs principales idées sur l’EM/SFC, notamment un système immunitaire trop actif dans le cerveau et la moelle épinière, les facteurs héréditaires et l’expression des gènes.
- Ils discutent ensuite des liens entre leurs recherches :
- Les travaux du Dr Moreau ont montré qu’une protéine appelée SMPDL3B est différente chez les personnes atteintes d’EM/SFC. Cette protéine peut modifier la fluidité de la membrane cellulaire et influencer une voie de signalisation. Ces changements contribuent à l’apparition des marqueurs inflammatoires découverts par le Dr Bergquist.
- Le Dr Bergquist mesure l’activité d’un type de cellules immunitaires appelées microglies afin d’identifier l’inflammation dans le système nerveux. L’activité des microglies peut être influencée par la protéine haptoglobine et l’hormone FGF-21. Le Dr Moreau a découvert que ces deux molécules jouent un rôle dans l’EM/SFC.
Entretien avec Jonas Bergquist, MD, PhD, et Alain Moreau, PhD : des gènes aux protéines en passant par la neuroinflammation
Le Dr Jonas Bergquist, directeur du centre collaboratif de l’OMF à Uppsala, apporte son expertise dans le domaine du système nerveux, du cerveau et des troubles cognitifs à ses recherches sur l’EM/SFC. Dans cet entretien, il décrit son hypothèse globale sur l’EM/SFC comme un système immunitaire hyperactif dans le système nerveux central (SNC),normalement un site où l’on ne s’attend pas à une inflammation ou une activité immunitaire importante, qui entraîne une dégradation de la fonction cellulaire, une perte d’énergie et de capacité à restaurer l’énergie, ainsi que des réactions auto-immunes.
Le Dr Alain Moreau, directeur du Centre collaboratif de l’OMF à Montréal, apporte son expertise en médecine de précision et en génétique moléculaire des maladies complexes à ses recherches sur l’EM/SFC. Dans cet entretien, il reconnaît une prédisposition génétique à l’EM/SFC et souligne l’importance de l’épigénome, ainsi que la nécessité de réunir les données multi-omiques pour comprendre tous ces changements et leur signification pour la maladie dans son ensemble.
En établissant des liens entre leurs recherches, les docteurs Bergquist et Moreau ont abordé plusieurs domaines :
- SMPDL3B et neuroinflammation : SMPDL3B est une protéine qui peut influencer le métabolisme des sphingolipides et la signalisation des récepteurs Toll-like (TLR). Les sphingolipides sont des composants structurels des membranes cellulaires. Ainsi, lorsque la SMPDL3B est clivée de la membrane cellulaire, comme c’est le cas dans l’EM/SFC, elle rend la membrane cellulaire plus fluide et provoque une inflammation. De plus, une dérégulation de la signalisation TLR entraîne une augmentation des signaux inflammatoires. Ces résultats concordent avec ceux obtenus par le Dr Bergquist dans le liquide céphalo-rachidien et le système nerveux périphérique, qui comprennent des marqueurs d’inflammation de faible intensité.
- Haptoglobine, FGF-21 et microglies : un traumatisme cérébral (par exemple, une infection) active les microglies, leur permettant de migrer dans le SNC, d’agir comme des cellules immunitaires et d’attirer les cellules immunitaires périphériques vers le SNC. L’haptoglobine et le FGF-21 jouent tous deux un rôle dans ce processus, car ils peuvent moduler les microglies. Les travaux du Dr Moreau ont montré des différences dans l’haptoglobine et le FGF-21 chez les personnes atteintes d’EM/SFC, et le Dr Bergquist mesure l’activation des microglies à l’aide de techniques de tomographie par émission de positons (TEP) et d’imagerie par résonance magnétique (IRM).
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