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Études omiques de l'iCPET/ épreuve d’effort cardio-pulmonaire invasive sur l'EM/SFC

Cette étude de Harvard évalue les différentes explications de l’insuffisance cardiaque de précharge chez les patients atteints d’EM/SFC afin de déterminer laquelle est active chez de nombreux patients atteints d’EM/SFC, voire chez tous. Le Centre de calcul cherche maintenant à mieux comprendre les causes de l’EM/SFC (Insuffisance cardiaque de précharge, la forme à débit élevé) ainsi qu’à identifier des cibles médicamenteuses potentielles pour de futures thérapies.

  • Wenzhong Xiao, PhD
  • Les données des études omiques de l’iCPET/ épreuve d’effort cardio-pulmonaire invasive sur l’EM/SFC (cytokines, métabolites et protéines provenant du sang artériel pulmonaire et du sang artériel radial) sont complètes.
  • L’analyse informatique et la préparation des articles sont en cours.
  • Une réponse accrue des cytokines pro-inflammatoires a été identifiée entre les artères pulmonaires et radiales chez les patients par rapport aux témoins symptomatiques.
  • La réponse métabolique des petites molécules à l’exercice semble comparable ou exagérée entre les patients atteints d’EM/SFC et les témoins symptomatiques, selon l’approche informatique.
  • Des profils protéomiques des artères radiales et pulmonaires ont été obtenus. Identification de la signature de trois protéines qui distinguent l’EM/SFC des témoins.  Planification d’une étude de vérification de la signature protéomique.
HYPOTHÈSE ET DESCRIPTION DE L'ÉTUDE

À l’aide d’un recueil de plasma provenant de plus de 300 patients atteints d’EM/SFC, les chercheurs ont identifié une forme d’insuffisance cardiaque appelée « insuffisance cardiaque de précharge » (ICP). Elle se présente sous deux formes : à faible débit et à débit élevé. Nombre de ces patients souffrent de dysautonomie et beaucoup ont été diagnostiqués comme souffrant du syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS), un syndrome qui implique à la fois le système cardio-pulmonaire et le système vasculaire périphérique, modulés par le système nerveux autonome. On ne sait pas pourquoi ces systèmes sont déréglés, ce qui provoque des vertiges, de la fatigue, une incapacité à faire des efforts physiques, des étourdissements, des évanouissements et parfois une accélération du rythme cardiaque, des nausées, de l’anxiété et des troubles de la vision. Il est probable qu’une étude approfondie de l’interaction de ces systèmes permettra de mieux comprendre l’origine de ce dérèglement.

Nous espérons que ces études menées sur des patients atteints d’EM/SFC soumis à une épreuve d’effort cardio-pulmonaire permettront d’élargir la base de données biologiques et de mieux comprendre les causes de l’EM/SFC (Insuffisance de précharge cardiaque à débit élevé), ainsi que d’identifier des cibles médicamenteuses potentielles pour de futures thérapies.

DÉROULEMENT DE L'ÉTUDE
  1. Un modèle 3D du système cardiovasculaireAnalyser les données collectées tout au long de l’étude.
  2. Identifier les différences métabolomiques, protéomiques et les marqueurs inflammatoires dans le sang des patients atteints d’insuffisance cardiaque de précharge et d’un diagnostic d’EM/SFC.