Recherche sur l'encéphalomyélite myalgique / le syndrome de fatigue chronique (EM / SFC), le syndrome post-traitement de la maladie de Lyme (PTLDS), la fibromyalgie et le syndrome post-COVID .

Logiciel de détermination des valeurs aberrantes et des sous-types biologiques pour l'encéphalomyélite myalgique

Ce projet vise à développer un outil logiciel permettant de rechercher rapidement les anomalies du métabolisme d’un individu qui pourraient être expliquées par ses gènes. Il recherchera également les gènes potentiellement endommagés chez les individus et tentera de regrouper les patients atteints d’EM/SFC en fonction de leur profil génétique et métabolique.
  • Christopher Armstrong, PhD

  • Katherine Huang

  • Neil McGregor, PhD

  • L’optimisation des méthodes est en cours pour les projets parallèles en développement : Une revue systématique compilant les méthodes de travail par RMN en métabolomique est terminée.
  • Demande d’accès aux données de la UK Biobank achevée : résultat positif.
  • Nous analysons actuellement les données sur le métabolisme de la UKB afin d’identifier les biomarqueurs potentiels entre l’EM/SFC et les maladies apparentées et les personnes en bonne santé.
  • Nous avons identifié plusieurs pistes pour des gènes qui pourraient être pertinents pour l’EM/SFC.  Les régions régulatrices du génome semblent être les plus intéressantes.
HYPOTHÈSE ET DESCRIPTION DE L'ÉTUDE
L’outil d’analyse sera développé à partir des données préexistantes sur les gènes et le métabolisme de la UK Biobank provenant de plus de 1000 patients atteints d’EM/SFC se déclarant eux-mêmes comme malades. Les résultats de ces données seront ensuite validés sur les données génétiques et métaboliques que nous produisons nous-mêmes à partir du sang de 300 malades atteints d’EM/SFC recrutés par la biobanque australienne de l’EM/SFC. Cet outil sera important pour comprendre la complexité de la personne atteinte d’EM/SFC et pourrait fournir des indices sur des diagnostics potentiellement manqués.
OBJECTIFS

  1. Observe the relationship between genes and metabolism to identify outlier genetic anomalies and pathways in ME/CFS.
  2. Determine the relationship between metabolism and genes in ME/CFS as compared to other similar diseases.
  3. Develop an algorithm to rapidly extract outlier and pattern pathways of disease.
  4. Test and validate algorithm produced on a well-curated set of ME/CFS patients with metabolism and gene data.
  5. Eventually produce software to simplify this process.