Recherche sur l'encéphalomyélite myalgique / le syndrome de fatigue chronique (EM / SFC), le syndrome post-traitement de la maladie de Lyme (PTLDS), la fibromyalgie et le syndrome post-COVID .

Faire un don
S’inscrire

Médecine de précision pour la découverte de médicaments et les essais cliniques de l'encéphalomyélite myalgique (REMEDIAL)

BUT DE L’ÉTUDE
Le projet REMEDIAL poursuit le travail entamé avec MAESTRO et permettra de mieux comprendre les mécanismes moléculaires qui sous-tendent la physiopathologie de l'EM/SFC, la persistance et la variabilité des symptômes, et contribuera à l'identification de cibles et d'agents thérapeutiques d'intervention.
CHERCHEURS PRINCIPAUX
  • Alain Moreau, PhD
RÉVISIONS ET POTENTIEL
  • Dans le cadre de notre projet MAESTRO, nous avons constaté que le profil des microARN circulants permet de distinguer les patients atteints d’EM/SFC et de fibromyalgie (FM).
  • Notre panel diagnostique de 11 microARN circulants peut être utilisé (sans induction de MPE) pour identifier les individus souffrant d’EM/SFC, de FM ou ayant les deux pathologies.
  • Nous avons également montré que le miR-150-5p est associé au POTS/intolérance orthostatique (IO) chez les patients atteints d’EM/SFC. Nous avons proposé que le miR-150-5p déclenche le POTS/IO par deux mécanismes distincts :
    • Mécanisme 1 : Une élévation de l’expression du miR-150-5p se produit chez les patients EM/SFC atteints de POTS/IO et bloque la traduction de l’ARNm SLC6A2, ce qui entraîne une déficience du transporteur sélectif de la noradrénaline (NET).
    • Mécanisme 2 : Inversement, une réduction sévère de l’expression du miR-150-5p induit un effet similaire en augmentant l’expression d’EZH2, ce qui conduit à une répression transcriptionnelle du gène SLC6A2, abaissant les niveaux du transporteur sélectif de la noradrénaline (NET).
    • Nous explorons également le rôle de la thrombospondine-1 (TSP-1) circulante dans la régulation de la production de SMPDL3B soluble.
    • Enfin, nous avons identifié 8 cibles comme des options thérapeutiques potentielles et nous les explorerons plu.

STUDY HYPOTHESIS AND DESCRIPTION

Notre étude associera une caractérisation phénotypique approfondie des malades de l’EM/SFC au développement de modèles cellulaires et animaux pour la réadaptation des médicaments actuels afin d’accélérer la validation de principe de différentes interventions thérapeutiques pour l’EM/SFC. En effet, la médecine de précision est essentielle pour faire face à la complexité clinique de l’EM/SFC et pour identifier les meilleures options thérapeutiques pour guérir l’EM/SFC.


OBJECTIVES

  • Phénotypage approfondi des patients atteints d’EM grâce à la médecine de précision.
  • Développement de modèles cellulaires et murins pour la validation des cibles.
  • Préparation et lancement d’essais cliniques pilotes de phase 2b.
Facebook Twitter Youtube Instagram