Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome (ME / CFS) Post Treatment Lyme Disease Syndrome (PTLDS), Fibromyalgia Leading Research. Delivering Hope.Open Medicine Foundation® Canada

Recherche sur l'encéphalomyélite myalgique / le syndrome de fatigue chronique (EM / SFC), le syndrome post-traitement de la maladie de Lyme (PTLDS), la fibromyalgie et le syndrome post-COVID .

Multi-omiques d’échantillons de plasma de TECi

  • La multi-omique des échantillons, y compris les cytokines, la métabolomique et la protéomique, a été achevée.
  • On observe une réponse accrue des cytokines pro-inflammatoires entre les artères pulmonaires et radiales chez les malades de l’EM/SFC par rapport aux témoins symptomatiques.
  • La réponse métabolique des petites molécules à l’effort semble comparable ou exagérée entre les malades de l’EM/SFC et les témoins symptomatiques, selon l’approche informatique.

Des profils protéomiques des artères radiales et pulmonaires ont été obtenus. Identification de la signature de trois protéines qui distinguent l’EM/SFC des témoins.  Planification d’une étude de vérification de la signature protéomique.

HYPOTHÈSE AVANCÉE ET DESCRIPTION 

Le STOP est l’un des symptômes les plus communes de l’EM / SFC. Ce syndrome semble impliquer les systèmes cardiopulmonaire et vasculaire périphérique, tous deux modulés par le système nerveux autonome. La raison exacte pour laquelle ces systèmes deviennent dysfonctionnels et causent le STOP n’est pas connue, mais la compréhension de la biopathologie sous-jacente sera pertinente pour aider à comprendre leur relation avec l’EM / SFC.

Les tests par exercices cardiopulmonaires combinés avec la mesure directe par le biais de cathéters artériels (TECi) a été utile pour définir la raison de la dyspnée inexpliquée au sein de la population générale, que l’on croyait originaire du cœur ou des poumons. À l’aide de ce même outil diagnostic, des patients victimes de l’EM / SFC ont été évalués et on a découvert qu’ils présentaient des symptômes de précharge défaillante (PCD) lors d’exercices sous-maximaux. Deux formes de cette PCD ont été observées : bas débit et haut débit. Le phénotype à bas débit semble indiquer une incapacité du système nerveux autonome à transférer le sang du système veineux au côté artériel de la circulation. Il est possible que le volume sanguin total soit réduit. D’un autre côté, le phénotype à haut débit semble être causé par une dérivation du flux artériel à veineux vers la circulation périphérique. Il est aussi possible que l’apport en oxygène vers la circulation périphérique soit réduit que l’oxygène soit mal utilisé par les mitochondries.

 CONCEPTION DE L’ÉTUDE

Un chercheur observe un écran d'ordinateur alors qu'une personne participe à un test VO2 Max

  1. Étudier systématiquement le plasma, le phospho-protéome et le métabolome plasmatique des patients atteints d’EM/SFC en utilisant le dépôt de tissus plasmatiques facilement disponible au Brigham Women’s Hospital :
  • Déterminer les protéines et les peptides régulés de manière différentielle.
  • Déterminer les différences dans les métabolites de petites molécules.

Effectuer des analyses protéomiques et métabolomiques sur des échantillons de sang de patients EM/SFC prélevés avant, pendant et une heure après une procédure de test d’effort cardio-pulmonaire invasif, afin de les comparer à ceux de volontaires témoins subissant également ce test.