Le Centre collaboratif de l’OMF à Montréal, en collaboration avec notre Centre collaboratif à Uppsala et le Centre de recherche informatique sur les maladies complexes, a publié un nouvel article : Les phénotypes et les variants structurels de l’haptoglobine associés au malaise post-effort et au dysfonctionnement cognitif dans l’encéphalomyélite myalgique.
Du bureau du Dr Alain Moreau, directeur du Centre de recherche collaborative sur l’EM/SFC à Montréal :
En quoi consiste cette étude ?
Cette étude s’est intéressée à une protéine sanguine appelée haptoglobine (Hp), qui protège normalement l’organisme contre les dommages causés par la dégradation des globules rouges. Les chercheurs de l’OMF de Montréal, d’Uppsala et l’équipe informatique de l’OMF ont examiné le comportement des taux d’Hp et des variantes génétiques chez les personnes atteintes d’EM/SFC, en particulier pendant le malaise post-effort (MPE), c’est-à-dire l’aggravation des symptômes après une activité même mineure.
Pourquoi est-ce important ?
Ils ont découvert qu’après un léger stress, les personnes atteintes d’EM/SFC présentaient une forte baisse des niveaux d’Hp, contrairement aux personnes en bonne santé. Un faible taux d’Hp était associé à des symptômes de MPE plus graves et à des performances cognitives plus faibles (« brouillard cérébral »). Il est important de noter que l’étude a également révélé que certaines formes génétiques d’Hp influencent la gravité du MPE : les patients présentant le génotype Hp2-1 souffraient d’un MPE plus sévère et de problèmes cognitifs plus importants, tandis que ceux présentant le génotype Hp1-1 étaient plus résistants. Cela montre que la génétique contribue directement à la vulnérabilité à l’EM/SFC.
Quel est l’impact potentiel pour les personnes atteintes d’EM/SFC ?
Il s’agit de la première preuve solide d’une contribution génétique au MPE dans l’EM/SFC. L’Hp pourrait servir de biomarqueur pour mieux diagnostiquer l’EM/SFC, identifier des sous-groupes de patients et orienter la prise en charge clinique. À l’avenir, les thérapies qui restaurent ou remplacent la fonction Hp (par exemple, la perfusion intraveineuse de protéine recombinante Hp-1-1) pourraient aider à protéger les patients génétiquement à risque contre les crashs post-effort et le déclin cognitif, offrant ainsi une nouvelle voie vers un traitement ciblé.
Lire la publication complète dans le Journal of Translational Medicine.
Cet article découle du projet DOMINO-ME qui en est à la phase « Publication » du processus de recherche.
