Explorer l’hypothèse selon laquelle une neuroinflammation de bas niveau dans le système nerveux central peut faire partie des symptômes cardinaux de l’EM/SFC.
L’objectif général est d’explorer l’hypothèse selon laquelle une neuroinflammation de bas grade dans le système nerveux central peut faire partie des symptômes cardinaux de l’EM/SFC. L’accumulation de preuves suggère que les patients atteints d’EM/SFC peuvent souffrir d’une neuroinflammation chronique, de l’activation soutenue de la microglie et des astrocytes, qui influence fortement les troubles neurocognitifs, les maux de tête et la fatigue, et contribue à sa progression. Une question majeure est de savoir si l’inhibition de la réponse inflammatoire a la capacité d’inverser ou de ralentir les symptômes de la maladie. En outre, pour de nombreuses autres maladies du cerveau, telles que les troubles neurodégénératifs, la neuroinflammation apparaît comme une cause, plutôt qu’une conséquence, de la pathogenèse.
La neuroinflammation peut éventuellement être surveillée dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) en tant que résultat de la réaction inflammatoire elle-même ou en tant que marqueurs secondaires de la dégradation des cellules et de l’altération des mécanismes de réparation cellulaire. Notre étude sera la première à mesurer systématiquement les anomalies structurelles du SNC dans une vaste étude cas-témoins de l’EM/SFC en utilisant le prélèvement de LCR et la mesure in situ de la pression intracrânienne, ainsi que l’étude de l’activation de la microglie par l’application d’une nouvelle méthodologie d’IRM basée sur la diffusion. En outre, des échantillons biologiques seront collectés afin d’effectuer des analyses approfondies de pointe dans le but d’identifier des biomarqueurs diagnostiques et pronostiques.
