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Myalgic Encephalomyelitis / Chronic Fatigue Syndrome (ME / CFS) Post Treatment Lyme Disease Syndrome (PTLDS), Fibromyalgia Leading Research. Delivering Hope.Open Medicine Foundation® Canada

Vient de paraître : Nouvelle publication de Christopher Armstrong et de ses collègues !

L’Open Medicine Foundation Canada (OMFCA) est fière de partager les détails d’une nouvelle publication financée par l’OMF de Christopher Armstrong, Ph.D., et de ses collègues : « Des expériences in vitro sur les cellules B explorent le rôle de CD24, CD38 et du métabolisme énergétique dans l’EM/SFC ». Cliquez ici pour lire l’article!

 

Chris Armstrong Smiling.

 

Du bureau du Dr Armstrong, directeur de la Collaboration sur l’EM/SFC de Melbourne, soutenue par l’OMF :

Dans cet article, nous avons étudié comment le comportement des cellules B (un type de cellule immunitaire dans le sang) diffère entre les personnes atteintes d’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) et les témoins sains. Des recherches antérieures avaient montré que les cellules B des patients atteints d’EM/SFC présentaient des niveaux plus élevés d’une protéine à la surface des cellules appelée CD24. Nous voulions comprendre le lien entre CD24, le métabolisme énergétique des cellules B et la masse mitochondriale.

Nous avons mené des expériences en utilisant des cellules B purifiées de patients atteints d’EM/SFC et de témoins en bonne santé, en stimulant les cellules en laboratoire pour observer les changements. Chaque série d’expériences sur les cellules d’un patient a duré une semaine. C’était très intensif. C’est la raison pour laquelle la population est peu nombreuse et que l’on parle d’étude « préliminaire » ou « pilote ».

 

Même avec un petit échantillon, la caractérisation détaillée des cellules B a permis d’identifier quelques détails intéressants.

  • Les cellules B des patients atteints d’EM/SFC présentaient une masse mitochondriale plus faible.
  • Les cellules B de l’EM/SFC ont mis plus de temps à perdre la protéine CD24 de la surface lorsqu’elles étaient stimulées, par rapport à celles de témoins en bonne santé.
  • La protéine CD38 s’est avérée être significativement augmentée en fréquence et en expression sur les cellules B de l’EM/SFC, la protéine CD38 est bien connue dans le monde du vieillissement car elle dicte la réduction du NAD+, une molécule critique pour la production d’énergie mitochondriale.
  • L’analyse métabolomique a montré que les cellules B de l’EM/SFC consommaient plus d’acides aminés essentiels au cours de la prolifération, ce qui suggère un besoin accru de ces substrats pour soutenir la croissance et la survie des cellules. Cela s’aligne sur les précédentes découvertes d’une réduction des acides aminés dans les fluides biologiques des patients atteints d’EM/SFC.


Dans l’ensemble, cette étude fournit une caractérisation détaillée du comportement des cellules B dans l’EM/SFC, mettant en évidence des anomalies dans l’expression de CD24 et CD38, la masse mitochondriale et les voies métaboliques. Les résultats suggèrent des perturbations dans les voies normales de production d’énergie chez les patients atteints d’EM/SFC, soulignant la nécessité de poursuivre les recherches avec des échantillons plus importants pour valider ces résultats et explorer les implications thérapeutiques potentielles.

 

Apprenez-en plus sur les recherches et les publications financées par l’OMFCA ici. Merci de rendre cette recherche possible en tant que membre de notre communauté de l’OMFCA.